| ALDOSTERONE | |
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| Méthode | Radio Immuno Assay (I125) - Diasource/Compteur gamma Berthold (?) |
| Accréditation | Oui |
| LOINC Code | |
| Labo exécutif | Erasme (?) Route de Lennik 808 1070 BRUXELLES |
| Prélèvement | Sérum (tube sec) Les conditions du prélèvement doivent être rigoureuses: • régime normo-sodé au moins 7 jours avant l'analyse • suppression des laxatifs et diurétiques (6 semaines pour spironolactone, 4 semaines pour les autres diurétiques) • patient au repos |
| Vol échantillon | 500 µL |
| Condition de collecte, traitement, conservation et transport | |
| Unités | ng/L |
| Valeurs de référence | Sérum : (?) Debout : 22.1 – 353 ng/L Couché : 19.1 – 236 ng/L Urines : 1.2 – 28.1 µg/24h |
| Fréquence de réalisation de l'analyse | |
| Tps de réponse (LTAT) | |
| Délai maximal pour rajout d'analyse | |
| Code INAMI | 546836 Dosage de l'aldostérone #(Maximum 1)(Règle de cumul 113, 322) |
| Aide au diagnostic | Définition – physiologie Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes. L’aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l’ion sodium contre l’élimination de l’ion potassium et de l’ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l’augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L’aldostérone circule dans le sang associée à l’albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d’un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines. Intérêt clinique – Interprétation des résultats Hypoaldostéronisme Non stimulable et, associé à une hyperréninémie, signe avec une grande probabilité la maladie d’Addison. Dans ce cas, le taux de cortisol est bas avec un taux concomitant d’ ACTH > 200 pg/mL. Hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée / rénine basse) : • adénome surrénalien (Syndrome de Conn) • hyperplasie bilatérale des surrénales • carcinome surrénalien L’hyperaldostéronisme primaire entraîne l’hypertension et l’hypokaliémie. Hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone élevée / rénine élevée) : • Etats œdémateux d’origines diverses (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…). • Hypertension rénovasculaire • Médicamenteux (diurétiques, laxatifs…) Source : Repertoire des analyses de Biologie Clinique, Edition 2015 (Institut de Biologie Clinique, Université Libre de Bruxelles) |
| date dernière mise à jour | 09/11/2023 |
