ALDOSTERONE
Méthode
Radio Immuno Assay (I125) - Diasource/Compteur gamma Berthold (?)
AccreditatieJa
LOINC Code
Labo exécutifErasme (?)
Route de Lennik 808 1070 BRUXELLES
PrélèvementSérum (tube sec)
Les conditions du prélèvement doivent être rigoureuses:
• régime normo-sodé au moins 7 jours avant l'analyse
• suppression des laxatifs et diurétiques (6 semaines pour spironolactone, 4 semaines pour les autres diurétiques)
• patient au repos
Vol échantillon500 µL
Condition de collecte, traitement, conservation et transport
Unitésng/L
Valeurs de référenceSérum : (?)
Debout : 22.1 – 353 ng/L
Couché : 19.1 – 236 ng/L

Urines :
1.2 – 28.1 µg/24h
Fréquence de réalisation de l'analyse
Tps de réponse (LTAT)
Délai maximal pour rajout d'analyse
Code INAMI546836
Dosage de l'aldostérone #(Maximum 1)(Règle de cumul 113, 322)
Aide au diagnosticDéfinition – physiologie
Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes.
L’aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l’ion sodium contre l’élimination de l’ion potassium et de l’ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l’augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L’aldostérone circule dans le sang associée à l’albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d’un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines.
Intérêt clinique – Interprétation des résultats
Hypoaldostéronisme
Non stimulable et, associé à une hyperréninémie, signe avec une grande probabilité la maladie d’Addison. Dans ce cas, le taux de cortisol est bas avec un taux concomitant d’ ACTH > 200 pg/mL.

Hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée / rénine basse) :
• adénome surrénalien (Syndrome de Conn)
• hyperplasie bilatérale des surrénales
• carcinome surrénalien
L’hyperaldostéronisme primaire entraîne l’hypertension et l’hypokaliémie.

Hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone élevée / rénine élevée) :

• Etats œdémateux d’origines diverses (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…).
• Hypertension rénovasculaire
• Médicamenteux (diurétiques, laxatifs…)

Source : Repertoire des analyses de Biologie Clinique, Edition 2015 (Institut de Biologie Clinique, Université Libre de Bruxelles)
date dernière mise à jour09/11/2023