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M
L’organisme adulte contient 20 à 28 mg de magnésium dont plus de 50% se trouvent dans les tissus osseux, le reste étant essentiellement localisé
dans les tissus mous et muscles. Le magnésium extracellulaire représente 1% du magnésium total de l’organisme. Le magnésium plasmatique n’est qu’un
pâle reflet du statut magnésique total. Le magnésium joue de nombreux rôles physiologiques. Il est un cofacteur essentiel dans de très nombreux processus métaboliques et intervient dans plus de 300 réactions enzymatiques.
Le magnésium diminue la perméabilitémembranaire par la formation de complexes avec les phospholipides et joue donc un rôle de stabilisateur de la membrane cellulaire. Il favorise l’activité de la pompe Na+/K+ et donc le transport du potassium dans la cellule. Le magnésium fonctionne également
comme un bloqueur physiologique des canaux calciques.
Au niveau du système neuromusculaire, le magnésium exerce des effets atténuateurs. Il diminue l’excitabilité des neurones et ralentit la
vitesse de conduction des impulsions électriques. En cas de concentrations plasmatiques faibles, il abaisse le seuil d’excitabilité axonal et augmente la vitesse de
conduction, une situation pouvant se manifester par des crampes musculaires.
Une déficience en magnésium peut aussi provoquer un découplage de la respiration cellulaire et diminuer le rendement du métabolisme énergétique (l’entrée
du glucose dans les cellules dépend entre autres du magnésium)
L’absorption du Mg alimentaire a lieu au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle; elle varie entre 20 et 60% selon la quantité de magnésium présente dans le régime alimentaire (plus l’alimentation est riche en magnésium, plus son absorption relative sera faible).
La régulation de la magnésémie est encore mal connue, elle est mutifactorielle et fait probablement intervenir la parathormone et l’aldostérone.
▪ sérum (tube bouchon rouge)
▪ érythrocytes (tube hépariné à bouchon vert)
▪ urines de 24h.
L’hémolyse invalide le dosage.
Le magnésium sérique ne signale que des déficiences franches. Le magnésium érythrocytaire (reflet espéré du magnésium intracellulaire)
peut révéler une déficience subclinique, mais sa signification réelle est encore très controversée.
Erythrocytes 1.65 – 2.56 mmol/L (8.5 €)
Urines de 24 h 0.99 – 10.5 mmol/24 h
(répondus le jours de réception si reçus avant 16h)
(Conseil Supérieur de la Santé, 2016)
H : 350 mg/jr F : 300 mg/jr
Le magnésium est présent dans les légumineuses, les légumes, les céréales complètes, le chocolat noir et les fruits à coque. Les aliments riches en lipides, sucres ajoutés ainsi que l’alcool sont particulièrement pauvres en magnésium. La consommation journalière moyenne de magnésium dans la population tend à diminuer depuis le début du siècle dernier en raison de la teneur moindre en magnésium des aliments préparés industriellement.
Apports maximal tolérable
AMT : 250 mg/jour
Pour des doses orales de 360-365 mg/jour, la plainte la plus fréquente est un effet laxatif léger et réversible
Une hypermagnésémie toxique s’observe pour des doses journalières supérieures à 2500 mg
HYPOMAGNESEMIE
Clinique
Anorexie, nausées, vomissements, somnolence, asthénie, tétanie (p. ex., signe, de Trousseau ou de Chvosteck ou spasme carpopédal spontané),
tremblements et fasciculations musculaires.
Les signes neurologiques, en particulier la tétanie, sont corrélés avec le développement concomitant d’une hypocalcémie et/ou d’une hypokaliémie.
Etiologies
➢ Défaut d’apport (absence de consommation de légumes et légumes secs, consommation d’alcool, raffinage important des farines et céréales)
➢ Malabsorptions (sprue, stéatorrhée, grêle court, chirurgie bariatrique)
➢ Hypoparathyroïdisme (hypomagnésémie + hypocalcémie)
➢ Hyperaldostéronisme primaire
➢ Alcoolisme
➢ Pancréatite aiguë
HYPERMAGNESEMIE
➢ Insuffisance rénale
➢ Allégations relatives au magnésium non retenues (EFSA, 2010)
▪Contribution à la santé hormonale
▪Maintien d’une glycémie normale
▪Maintien d’une TA normale
▪Maintien d’une immunité normale
▪Maintien d’un métabolisme normal des lipides
➢ Allégations relatives au magnésium retenues (EFSA, 2010)
▪Contribution à une réduction de la fatigue
▪Contribution à des fonctions psychologiques normales
➢ La prise de suppléments en magnésium doit tenir compte des interactions avec d’autres nutriments et expose à des déséquilibres: le magnésium inhibe la
résorption du calcium et du fer
➢ Une alimentation équilibrée (légumes,légumineuses, céréales complètes, fruits à coques ) permet de couvrir les besoins en magnésium
➢ Magnésium et crampes
Une déficience franche en magnésium peutse manifester par des crampes musculaires.
Cependant, aucune relation entre la magnésiémie et l’incidence des crampes musculaires n’a été mise en évidence. Il existe certainement de nombreux autres
facteurs intervenant dans l’étiologie des crampes. Les troubles électrolytiques d’autre nature, liésà la déshydratation, voire à l’hyperhydratation
(hyponatrémie), et les troubles circulatoires veineux sont probablement bien plus fréquemment à l’origine de la crampe.
Mnémonique: MG/ C_MGGR
Libellé (F): Magnésium/ Magnésium érythrocytaire
Unité: mmol/L
Délai de réponse (en jours):
Magnésium sérique : 1 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Magnésium érythrocytaire : 1 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9 (sérum uniquement)
Mode de prélèvement :
Mg sérique : Sérum
Mg érythrocytaire : Tube hépariné à bouchon vert
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium. La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques
IgA totales (g/L)
≤2 ans : 0.01 – 1.70
– 6 ans : 0.37 – 1.78
– 14 ans : 0.58 – 2.51
– 19 ans : 0.71 – 3.35
>19 ans : 0.40 – 3.50
Anticorps anti-tTransglutaminase IgA (CLIA) : < 20,0 UA
Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA) : < 20,0 U
Mnémonique: IGA1
Libellé (F): IgA
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: GLIADINEGA
Libellé (F): Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: TRANSGLUTAMINASE
Libellé (F): Anticorps anti-t-Transglutaminase IgA (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable.
En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgG
• anticorps anti-transglutaminase IgA
Une maladie cœliaque est peu probable en l’absence de déficit en IgA totales et en présence d’anticorps anti-tTransglutaminase IgA et anti-Gliadine IgG < 20 UA. En cas de suivi, un régime sans gluten permet la disparition progressive des anticorps en quelques mois.
La maladie de Von Willebrand est le plus courant des troubles de la coagulation. Elle affecterait jusqu’à 1 % de la population, toutefois le caractère souvent bénin des symptômes fait que la majorité des patients atteints de cette affection ignorent cette situation.
Cette pathologie hémorragique héréditaire et génétique est due :
– soit à un défaut qualitatif (affectant la structure ou la fonction) d’un facteur participant
à la phase initiale du processus de la coagulation appelé facteur Von Willebrand (FvW).
– soit à un déficit quantitatif (80 % des cas) du FvW,
Elle est causée par une mutation d’un gène localisé sur le chromosome 12.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées :
– Serrer le garrot au minimum
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni
d’hémolyse mécanique
– Faire la mesure endéans les 4 heures
50 – 200 %
Les taux de FvW ont tendance à augmenter avec l’âge. Les individus de groupe sanguin O ont naturellement des taux plus bas de FvW.
Définition – physiologie La maladie de Von Willebrand est le plus courant des troubles de la coagulation. Elle affecterait jusqu’à 1 % de la population, toutefois le caractère souvent bénin des symptômes fait que la majorité des patients atteints de cette affection ignorent cette situation.
• Facteur Von Willebrand – antigène :
C’est le dosage, par méthode immunologique, du facteur Von Willebrand. Il détecte la
plupart des anomalies de types 1 (déficit quantitatif), une partie des anomalies de type 2
(déficit qualitatif) et tous les types 3 (déficit très important, rare).
• Facteur Von Willebrand – activité :
Ce test apprécie l’activité fonctionnelle du FvW. Il mesure de l’activité cofacteur de la
ristocétine du FvW. Très spécifique, il est diminué dans tous les types de maladie de Von
Willebrand.
Dans la plupart des cas le FvW est quantitativement déficitaire mais qualitativement normal.
Le traitement n’est justifié
Le frottis permet d’observer la présence du parasite qui, selon le stade d’évolution, apparaîtra sous la forme de trophozoïtes, schizontes ou gamétocytes. Il présente l’avantage de ne pas altérer la morphologie du parasite mais il peut conduire à des résultats faussement négatif en cas de faible parasitémie.
Un test immunologique permettant la détection d’antigènes spécifiques est un test complémentaire de premier choix systématiquement réalisé parallèlement au frottis. Il permet de différencier le P. falciparum des formes mixtes.
Mnémonique: MALAR
Libellé (F): Malaria : frottis sanguin
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 24 heures
Mode de prélèvement : Tube EDTA (bouchon rouge)
Dernière modification 14/03/2023
Frottis sanguin et test immunologique sont les examens principaux conduisant au diagnostic de paludisme.
L’examen sérologique (recherche d’anticorps anti-plasmodium) peut s’avérer un examen complémentaire utile pour le diagnostic rétrospectif du paludisme (donneurs de sang, paludisme viscéral évolutif)
– Normétanéphrine ou normétadrénaline: < 445 µg/24 H
– Métanéphrine ou métadrénaline: < 330 µg /24 H.
Mnémonique: METHEMO
Libellé (F): Methemoglobine
LOINC : 2614-6
Unité: %
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube EDTA (bouchon mauve)
Dernière modification 22/02/2023
– La méthémoglobinémie congénitale résulte d’une déficience en méthémoglobine réductase. Les valeurs atteintes dans ce cas se situent entre 10 et 30 % de l’hémoglobine totale.
– La méthémoglobinémie acquise, d’origine toxique, consécutive à l’injection ou l’absorption de nitrates, chlorates, aniline, sulfamides, sulfones,…
Les résultats des dosages sur échantillons doivent être exprimés en fonction du taux de créatinine urinaire.
< 30 mg/24h (urines de 24h)
Les résultats des dosages sur échantillons doivent être exprimés en fonction du taux de créatinine urinaire.
Mnémonique: URALBCREA2
Libellé (F): Microalbumine/g. créat
Unité: mg/g créat
Délai de réponse (en jours): répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 5
Mode de prélèvement : échantillon urinaire (urines matinales ou U24h)
Règle INAMI : le test est remboursé chez les personnes diabétiques (RD 3)
Dernière modification 27/03/2023
Le dosage d’albumine en « micro quantité » permet de détecter une néphropathie débutante, principalement chez les patients diabétiques.
La présence d’une « microalbuminurie » est un marqueur sensible d’insuffisance rénale chronique. Son dosage est utilisé pour le diagnostic, le suivi de l’évolution et l’évaluation de la réponse au traitement.
Il est recommandé d’effectuer un dosage d’albumine urinaire sur 2 ou 3 prélèvements durant une période de 3 à 6 mois avant de conclure à une excrétion anormale, en gardant en mémoire que l’exercice endéans les 24H, une infection, de la fièvre, une hyperglycémie importante, une hypertension marquée peuvent augmenter celle-ci.
Toutefois, on les retrouvent aussi dans les hépatites autoimmunes, les connectivites, les thyroïdites et chez 0.3 % des sujets sains.
Les anticorps anti-M2/PDH sont des marqueurs diagnostiques spécifiques de la CBP. Ils se retrouvent pratiquement dans tous les cas de CBP (97%) y compris les formes asymptomatiques. Il peuvent donc être détectés précocement avant même l’apparition des signes cliniques. Il n’y a pas de corrélation entre le titre des anti-mitochondries et l’activité de la maladie.
Les autres types d’anticorps anti-mitochondries sont beaucoup plus rares et se retrouvent dans différents désordres :
– Syphilis, Myocardites (M1 – M7)
– Hépatites médicamenteuses (M3 – M6)
– Lupus (M5)
Mnémonique: MNI (Screening)
Libellé (F): MNI
Délai de réponse (en jours): Répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
La primo-infection asymptomatique ou pauci symptomatique est la règle ( +/- 75%).
Le virus entre en phase latente dans les lymphocytes B, mais peut se réactiver à l’occasion de divers stimuli.
Les primo-infections évoluant en mononucléose infectieuse restent nettement minoritaires (8% des patients « primo-infectés »). EBV intervient comme cofacteur dans le développement des tumeurs de Burkitt ( en Afrique principalement ), dans la genèse de certains cancers du nasopharynx , des lymphomes de Hodgkin et de lymphomes chez les patients immunodéprimés . Il cause la leucoplasie chevelue de la langue chez les patients atteints de SIDA et la pneumopathie interstitielle lymphocytaire chez les enfants infectés par HIV. Dans certains désordres génétiques rares , l’infection à EBV peut être fatale . Trois types d’anticorps peuvent être recherchés : les anticorps dirigés contre la capside virale (VCA), les anticorps dirigés contre les antigènes d’apparition précoce (EA) et les anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires (EBNA). Les anticorps anti VCA sont les premiers à apparaître et les plus utiles au diagnostic.
IgG : < 20 U/mL
Mnémonique: EBVM
Libellé (F): EBV IgM (VCA)
LOINC : 30340-4
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 7
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Mnémonique: EBVG
Libellé (F): EBV IgG (VCA)
LOINC : 7885-7
Unité : U/mL
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 7
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
L’interprétation des résultats de la sérologie EBV peut s’avérer délicate, il peut en effet y avoir de fortes variations interindividuelles dans le profil sérologique. On peut également observer des réactions croisées lors d’infections avec d’autres herpes virus comme le cytomégalovirus. Une primo-infection sévère débouchant sur une MNI est généralement associée à une forte production d’anticorps anti-VCA (IgM et IgG). Sous réserve de ces remarques préliminaires, l’interprétation suivante peut être avancée :
Anticorps anti-VCA :
| IgM | IgG | Conclusions |
|---|---|---|
| – | – | Absence de réponse immunitaire, pas de contact antérieur avec EBV |
| – | + | Réponse immunitaire résiduelle, infection ancienne par EBV |
| + | – | Primo-infection par EBV possible : voir contexte clinique et biologique et procéder à un contrôle 1-2 semaines plus tard. |
| + | + | Infection récente probable |
| (+) traces | (+) traces | Conclusions difficiles : nouveau prélèvement endéans les 2 à 3 semaines |
Investigations complémentaires :
Les anticorps anti-EBNA augmentent tardivement, entre le 2ème et le 4ème mois après l’infection et persistent ensuite tout la vie. Ils sont donc quelquefois utiles pour établir un diagnostic évoqué tardivement après les symptômes ou pour exclure une infection récente en cas d’IgM anti-VCA positives.
Les anticorps anti-EA (deux antigènes : EA-R et EA-D) apparaissent de façon fugaces (quelques mois) lors de la primoinfection ensuite deviennent indétectables. Ils sont de peu d’utilité dans le diagnostic de la primoinfection. Ils peuvent être détectables à des taux bas chez des personnes ayant un contact ancien avec le virus. Chez des patients immunodéficients, une réactivation de l’EBV se traduit par une augmentation des anticorps anti-VCA et une réapparition des anticorps anti-EA. Ceux-ci s’observent également à des taux élevé chez les patients développant un lymphome de Burkitt (EA- R) ou un carcinome nasopharyngé (EA-D)
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques
IgG : < 10 UA/mL
Mnémonique: MPNEUM
Libellé (F): Mycoplasma pneumoniae IgM
Unité: UA/mL
Délai de réponse (en jours): répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 8
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Mnémonique: MPNEUG
Libellé (F): Mycoplasma pneumoniae IgG
Unité: UA/mL
Délai de réponse (en jours): répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 8
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
| IgG | IGM | |
| – | – | Pas d’anticorps spécifiques détectés |
| + | – | Infection ancienne probable. Une augmentation significative du taux d’IgG sur un prélévement réalisé 3 à 4 semaines plus tard, en l’absence d’IgM suggère une réinfection. |
| – | + | Primoinfection probable. (suivre l’évolution des IgG) |
| + | + | Infection récente probable. (suivre l’évolution des IgG) |