TEMPS DE PROTHROMBINE (PT) – TEMPS DE QUICK

Définition – physiologie
Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

Prélèvement – Propriétés de l’échantillon
Le test est réalisé sur plasma citraté. Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
• Serrer le garrot au minimum.
• Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
• Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
• Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

Valeurs de référence
•Sans traitement anticoagulant:
Tps de Quick (INR) : < 1,15 (0.90 – 1.15)
Tps de Quick (PTT %) : 70 – 100
•Prévention et traitement de phénomènes thrombo-emboliques :
Tps de Quick (INR)  : 2,00 – 3,00
Tps de Quick (PTT %) : 15 – 30
•Valves cardiaques artificielles:
Tps de Quick (INR) : 2,50 – 3,50

Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale

Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.

Intérêt clinique – Interprétation des résultats
Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.

Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.

Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.

Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).